jueves, 31 de octubre de 2013

Oftalmopatía tiroidea

Manifestaciones clínicas de la oftalmopatía tiroidea


RESUMEN

      La oftalmopatía es una manifestación común de la enfermedad tiroidea autoinmune. El edema periorbitario, la retracción palpebral, el exoftalmos y las alteraciones visuales son signos y síntomas frecuentes. De un 25 a un 50% de los pacientes con hipertiroidismo de Graves tendrán algunas manifestaciones de oftalmopatía. Todos los síntomas clínicos visuales significativos y los hallazgos de los pacientes con oftalmopatía de Graves pueden ser englobados dentro de dos fenómenos:

  • el engrosamiento del espacio retrobulbar debido al depósito de glicosaminoglicanos (GAG)
  •  la restricción de la motilidad extraocular, que se atribuye a un engrosamiento inicial y posterior fibrosis.

      Los pacientes con enfermedad de Graves típicamente se quejan de dolor ocular o periocular, lagrimeo, fotofobia, visión borrosa, diplopia, o percepción cromática alterada. A la exploración, muestran congestión orbitaria, proptosis, neuropatía óptica, restricción de la motilidad ocular extrínseca, ejes visuales divergentes, exposición corneal, retracción palpebral y edema periorbitario.

      En este trabajo se describen las principales manifestaciones clínicas de la oftalmopatía de Graves con el
objetivo de establecer unas clasificaciones medibles y reproducibles que puedan ser empleadas en la clínica
diaria para objetivar cambios y guiar y adecuar la terapia. Finalmente, recomendamos el uso de medidas objetivas para la proptosis, movimientos extraoculares, alteraciones corneales y del nervio óptico, usando
una escala de actividad clínica o cambios en medidas objetivas para poder establecer la actividad de la enfermedad, y finalmente, reflejar la percepción de los pacientes de su estado de enfermedad.




Glucagonoma pancreático no funcionante

Glucagonoma pancreático no funcionante


     El glucagonoma es un tumor neuroendocrino poco frecuente y originado en su práctica totalidad en el páncreas, donde representa el 10% de los tumores pancreáticos neuroendocrinos funcionantes.
      Clínicamente causa el síndrome de las "4 D": diabetes, dermatitis, depresión y trombosis venosa profunda (deep vein thrombosis), siendo el eritrema necrolítico migratorio característico de este tumor.



      Presentamos un caso inusual de glucagonoma pancreático no funcionante, poco descrito en la literatura.

      Mujer de 62 años de edad, con antecedentes personales de hipertensión, diabetes con control dietético e hipercolesterolemia, y antecedentes quirúrgicos de histerectomía y doble anexectomía hace 30 años. Consulta por cuadro de vómitos alimenticios post-prandiales y pérdida de 8kg de peso en los últimos 2 meses. Refiere dispepsia desde hace 10 años. Al ingreso se extrae una analítica de sangre que muestra, como únicos valores alterados, plaquetas: 660.000/mm3, bilirrubina total: 1,2mg/dL y LDH: 403 U/L, con marcadores tumorales normales.

      Se realiza una ecografía abdominal y posteriormente una tomografía computarizada (TC) abdominopélvica que muestra un estómago de retención, muy dilatado, esplenomegalia de 12cm y una imagen nodular de 3cm de diámetro adyacente a la cabeza pancreática, presentando plano de clivaje con el páncreas, a descartar tumoración duodenal. En la endoscopia digestiva alta se objetiva una estenosis pilórica de probable origen péptico (anatomía patológica: duodenitis crónica inespecífica) (Figura 1). Es diagnosticada de duodenitis crónica y trombocitosis a filiar y dada de alta, dado que rechaza la posibilidad de tratamiento quirúrgico.



      Un año más tarde reingresa tras la exacerbación del cuadro clínico, realizándose nueva endoscopia, sugestiva de neoplasia, con anatomía patológica similar a la previa. Además se realiza una TC, con hallazgos superponibles a la TC previa. Una colangio-RM informa la masa como un quiste simple. Un nuevo tránsito digestivo evidencia imagen de estenosis pilórica. 
      Con estos hallazgos el diagnóstico es sugestivo de estenosis duodenal y, dada la clínica, se decide la realización de una laparotomía exploradora. Los hallazgos son una gran tumoración en 1ª-2ª porción duodenal, firmemente adherida al páncreas, lesiones hepáticas múltiples bilaterales, adenopatías locorregionales patológicas y un implante tumoral en un asa de íleon proximal, cuya biopsia intraoperatoria es sugestiva de adenocarcinoma; se realiza resección del segmento ileal, biopsia hepática, gastroyeyunostomía y vagotomía troncular bilateral.
     La anatomía patológica definitiva muestra tumoración de estirpe neuroendocrina bien diferenciada, con metástasis hepáticas, por lo que se decide ampliar la resección, realizando una duodenopancreatectomía cefálica. La anatomía patológica definitiva es de tumor neuroendocrino con tinción inmunohistoquímica positiva para glucagón. 
      En el postoperatorio presenta una fístula pancreática de bajo débito, con buena respuesta al tratamiento conservador (drenaje no aspirativo, reintroducción paulatina de nutrición oral y tratamiento con somatostatina).
      
      Posteriormente se realiza octreoscan, con captación positiva en el lóbulo hepático derecho, por lo que se decide tratamiento paliativo con análogos de somatostatina (lanreótido 120mg cada 4 semanas) con estabilidad de la enfermedad metastásica en el momento actual.


      Los tumores neuroendocrinos son tumores derivados de los islotes pancreáticos. 

      Se pueden dividir en dos grupos en base a la producción hormonal y, por tanto, de la presencia de sintomatología, en funcionantes (los más frecuentes son el gastrinoma e insulinoma) y no funcionantes, que representan en torno al 15-20% de ellos, de los que un tercio serán glucagonomas. 

      Estos tumores no funcionantes, a diferencia de los productores de hormonas, no se diagnostican a raíz del síndrome por sobreproducción hormonal, sino por sintomatología compresiva fundamentalmente, por lo que su diagnóstico será más tardío y presentarán con mayor frecuencia diseminación a distancia.

     Las pruebas de imagen a realizar para el diagnóstico de estos tumores buscan diferenciar entre tumoración del páncreas endocrino y exocrino y localizar diseminación locorregional y a distancia. Por ello, se recomienda la realización de ecografía endoscópica, para estadificar el grado de invasión tisular, unida a la CT o resonancia magnética para valorar la enfermedad a distancia. El octreoscan puede ser útil en la localización de enfermedad extrapancreática. La toma de biopsia a través de endoscopia, dado que es una prueba invasiva, debe reservarse a los casos en que la diferencia entre tumor endocrino y exocrino sea relevante para la elección de la estrategia a seguir, como por ejemplo, si hay infiltración local o metástasis.
       En nuestro caso el diagnóstico de presunción era una estenosis duodenal, por lo que tanto los estudios hormonales como el octreoscan se realizaron tras el tratamiento quirúrgico.
      La resección del tumor es controvertida en el caso de presentar enfermedad a distancia. Sin embargo, la larga supervivencia observada incluso con metástasis hepáticas, y la posibilidad de control con análogos de somatostatina y quimioterapia, parece justificación suficiente para una resección del tumor primario, a fin de controlar la enfermedad local y la clínica compresiva que presentan estos pacientes. 

      Veinte meses tras la cirugía, la paciente está asintomática y la enfermedad metastásica controlada con el tratamiento médico. Creemos, por tanto, que estos pacientes se pueden beneficiar de la resección quirúrgica del tumor, aun en presencia de metástasis a distancia.

Leucoplasia oral

Leucoplasia oral

DESCRIPCIÓN

      La leucoplasia se define como una mancha o placa de color blanco, que aparece en la lengua o en las mucosas de la boca, que no puede ser raspada o desprendida y que no puede ser atribuida clínica o patológicamente a ninguna otra enfermedad. La trascendencia de esta lesión estriba en su relativamente alta incidencia y de que es considerada como una lesión precancerosa que, en un 5% de los casos, evoluciona a una carcinoma epidermoide.

      Desde el punto de vista clínico, la leucoplasia se clasifica en:
  • leucoplasia homogénea, la más frecuente, con poco riesgo de transformación maligna
  • nodular o moteadas, bastante rara, con un riesgo relativamente alto de degeneración a cáncer
  • eritroleucoplasia, similar a la leucoplasia homogénea pero rodeada de lesiones rojizas
      Algunos autores incluyen como cuarto grupo la leucoplasia verrucosa, proliferativa y agresiva muy rara, con riesgo elevado de transformación maligna y que suele considerarse como un estadio avanzado de la leucoplasia homogénea.

      La leucoplasia homogénea es una lesión uniformemente blanca, de consistencia firme, de poco espesor y de superficie lisa o rugosa. 
      La leucoplasia nodular es una lesión sobreelevada con bordes no homogéneos que se presenta con pequeñas elevaciones blancas y rojas redondeadas de la mucosa que el dan un aspecto granular. También es denominada leucoplasia moteada.
      La eritroleucoplasia se caracteriza por estar rodeada de áreas eritematosas, a veces con erosiones. 
      Finalmente, la leucoplasia verrucosa proliferativa, descrita por primera vez en 1984 es una lesión exofítica, persistente, verrucosa y clínicamente agresiva y resistente a los tratamientos.


Etiopatología

      Las leucoplasias se pueden clasificar en: inducidas por factores externos e idiopáticas.       El tabaco es una de causas principales de esta enfermedad, siendo las leucoplasias por tabaco entre 6 y 10 veces más frecuentes que las producidas por otras causas
      Otros factores que han sido considerados como factores inductores de la leucoplasia son:  

  • consumo excesivo de alcohol
  • alimentación inadecuada con deficiencias vitamínicas o de minerales
  • malos hábitos de tipo compulsivo (mordisquearse partes de la boca)
  • pobre higiene bucal
  • prótesis mal ajustadas o existencia de ángulos agudos de las coronas y empastes. 

      Muchos autores consideran algunas enfermedades infecciosas (infecciones por Candida, sífilis, infecciones por el virus del papiloma humano) como factores etiopatogénicos de las leucoplasias.



Diagnóstico

      El color blanco de la leucoplasias se debe a un engrosamiento de las capas de queratinocitos o de células espinosas que toman un color blanco al humedecerse.

      Histológicamente, la mayor parte de las biopsias muestran hiperqueeratosis benigna, acantosis e inflamación crónica. Aproximadamente, el 20% de los casos muestran una displasia que puede variar entre leve y moderada. La tendencia de las lesiones a convertirse en malignas se puede investigar por varios métodos, incluyendo la determinación de los índices mitótico, apoptótico y de la Ki67, así como la expresión de los protooncogenes p53 Bcl2 y Bax.

      Desde el punto de vista clínico, el diagnóstico de leucoplasia se lleva a cabo por exclusión de otras enfermedades que producen lesiones parecidas.

  • Candidiasis: el primer paso para establecer el diagnóstico diferencial de una lesión blanca en la mucosa bucal es determinar si se puede desprender (como ocurre en la candidiasis seudomembranosa) o no. 

  • Liquen: si la lesión mucosa se localiza en las mucosas de ambas mejillas deberá establecerse el diagnóstico diferencial con el liquen plano y el lupus eritematoso. El diagnóstico final se determinará mediante la biopsia y técnicas de inmunofluorescencia 

  • Lesiones traumáticas: las más frecuentes son la mucosa mordisqueada y la queratosis focal. 

  • Lesiones blancas hereditarias como el nevo esponjoso blanco: la historia familiar y las histologogía permite diferenciarlas de la leucoplasia.


 Tratamiento 


Eliminación de los factores de riesgo:

    La discontinuación del tabaco ocasiona hasta el 50% de regresiones de la leucoplasia en las que el tabaco es el factor etiológico.


Ácido retinoico:

    El ácido retinoico, la vitamina A y otros retinoides sintéticos constituyen una opción de tratamiento, aunque sólo se consiguen remisiones en un 40-60% de los casos. La tretinoína se ha administrado en dosis de 1 mg/kg/día por vía oral durante 2 a 3 meses o, como alternativa, tópicamente en solución o crema al 0.05%. Sin embargo, al discontinuar el tratamiento suele producirse una recurrencia de las lesiones.


Terapia fotodinámica: 

    La terapia fotodinámica ha sido introducida recientemente en el tratamiento de los cánceres orales y de la leucoplasia. Este tipo de tratamiento está fundamentado en la observación de Sutro en 1933 en cánceres de mama de que los tejidos cancerosos iluminados con la lámpara de Wood emitían una luz roja, mientras que los tejidos normales lo hacían de color verde. Aunque las bases bioquímicas de este fenómeno sólo se conocen parcialmente, se ha comprobado que los tejidos neoplásicos o displásicos muestran una reducción de la fluorescencia especialmente en la región verde del espectro, mientras que apenas es afectada la luz roja. La terapia fotodinámica se basa en la administración de un agente fotosensibilizante que hace que la irradiación sea selectiva hacia los tejidos en los que se acumula este. La luz produce especies reactivas de oxígeno y otros radicales libres que destruyen el DNA, las proteínas estructurales y los fosfolípidos.
Se han publicado varios estudios sobre la terapia fotodinámica en el tratamiento de la leucoplasia empleando como agente sensibilizante el ácido d-aminolevulínico (un precursor del heme) aplicado localmente en el lugar de la lesión y un láser de argón a 635 nm. En algunos estudios, el porcentaje de remisiones llegó hasta el 80%. Aunque el número de estudios clínicos con la terapia fotodinámica es limitado, los resultados parecen indicar que este tratamiento puede ser superior a otros, siendo además bien tolerado (sólo el 30% de los pacientes experimentan dolor durante el tratamiento)


Cirugía ablativa:

    La eliminación de la leucoplasia oral puede llevarse a cabo por excisión quirúrgica. Los láseres de dióxido de carbono o Nd:YAG presentan la ventaja de la rapidez, las hemorragias restringidas, la eliminación de la lesión a profundidad constante, la baja morbilidad y la reducida contracción cicatricial. Para la eliminación de la leucoplasia verrucosa proliferativa se prefiere la excisión quirúrgica debido a que en este tipo de leucoplasia es mayor la recurrencia cuando se utiliza el láser. La criocirugía también ha sido también utilizada, aunque se utiliza cada vez menos debido a un posible agravamiento de la displasia y a la imposibilidad de obtener muestras para las biopsias.
Después de la eliminación los pacientes deben ser vigilados a intervalos de 3 a 6 meses. La recurrencia oscila entre el 20-35% después de la excisión quirúrgica y entre el 9-22% después de la excisión de láser. Muy frecuentemente, las lesiones recurrentes se encuentran en las áreas adyacentes a la lesión primaria. En todos los casos, sólo se considera que la curación ha sido completa si no se observa ninguna recurrencia en los 3 años siguientes al tratamiento.











Leucoplasia en encía

Cáncer de mama durante el embarazo

Cáncer de mama durante el embarazo

Revista Colombiana de Cirugía

Resumen


Introducción. El cáncer de mama asociado al embarazo incluye las lesiones mamarias malignas que se presentan durante el periodo de gestación o hasta un año después del parto.
En este artículo se presenta un caso y se revisan las opciones actuales de diagnóstico y tratamiento.

Presentación del caso. Se trata de una mujer de 32 años, con aparición de masa mamaria en la cuarta semana del embarazo. El diagnóstico de cáncer de mama se hizo en la semana 12. Se inició tratamiento con quimioterapia la semana 20, con mala evolución clínica, por lo cual se practicó mastectomía radical modificada en la semana 32. No se presentaron efectos adversos en el feto ni complicaciones maternas.
El neonato de 39 semanas no presentó alteraciones de peso, talla ni en su adaptación neonatal.

Discusión. El cáncer de mama asociado al embarazo es el segundo tumor maligno más frecuente durante la gestación. El diagnóstico suele ser tardío, lo cual deteriora el pronóstico para la mujer debido al estadio avanzado. Las metas de tratamiento son las mismas que para la mujer no gestante, basadas en el control local y a distancia de la enfermedad. Aún no es claro si el embarazo representa por sí solo un factor de mal pronóstico para este tipo de cáncer.

Conclusiones. Debido a las dificultades que plantea la realización de estudios durante el periodo de gestación, el conocimiento actual es insuficiente para establecer las mejores opciones de tratamiento del cáncer de mama asociado al embarazo.



Introducción


      En general, el cáncer afecta una de cada 1.000 mujeres embarazadas y representa una tercera parte de las causas de muerte materna durante la gestación. Específicamente, el cáncer de mama asociado al embarazo es el segundo tumor más frecuente en este periodo e incluye las lesiones mamarias malignas que se presentan durante el periodo de gestación o hasta un año después del parto. Se presenta en uno de cada 3.000 a 10.000 embarazos, con una incidencia global de 3.500 nuevos casos por año.

      Uno de los problemas del cáncer de mama asociado al embarazo, es el diagnóstico tardío debido a que los síntomas se atribuyen frecuentemente a los cambios fisiológicos de la gestación. Además, no hay pautas de diagnóstico y tratamiento basadas en la información existente debido a las limitaciones obvias para realizar estudios prospectivos controlados en las mujeres embarazadas. Tampoco hay suficiente información sobre los efectos a largo plazo en los fetos expuestos a la quimioterapia.

      Aunque los tratamientos existentes representan riesgos para el bienestar del feto, las metas de tratamiento del cáncer de mama asociado al embarazo son las mismas que en la mujer no embarazada: control local del cáncer y evitar la diseminación a distancia.

      En este artículo se revisan las opciones actuales de diagnóstico y tratamiento, y se presenta un caso de cáncer de mama asociado al embarazo.



Revisión de la literatura y discusión


Definición y epidemiología

      Se ha establecido que entre 10 y 15 % de todos los tumores de mama en mujeres menores de 40 años, ocurren durante la gestación. Esta frecuencia varía según el grupo de población: mientras en países como Zaria y Nigeria, el cáncer de mama asociado al embarazo representa 26 % de los tumores de mama en mujeres menores de 50 años, en Estados Unidos este porcentaje es de 3 a 4 %.

     A pesar de la frecuencia tan alta de cáncer de mama en nuestro país (Colombia), no hay datos exactos de su incidencia en el periodo de embarazo. Además, se espera un incremento en su incidencia debido a la tendencia al aumento en la edad materna para el primer embarazo. Se ha establecido que el riesgo se incrementa entre dos y tres veces cuando la primera gestación ocurre después de los 30 años.

      La mayoría de expertos considera que estos tumores han estado presentes, al menos, dos años antes de su detección clínica. Incluso, los tumores diagnosticados hasta un año después del parto probablemente se encontraban durante el periodo de embarazo. En un estudio de 130 mujeres, la edad de gestación promedio al diagnóstico fue de 13,1 semanas y, la edad materna, de 34 años. Es usual la presentación en estadios localmente avanzados, ocurriendo retrasos en el diagnóstico entre uno y dos meses.

      Al igual que en mujeres no gestantes menores de 40 años, la biología tumoral no suele ser favorable; el patrón de receptores de estrógenos, progesterona y HER-2/neu, es comparable con el de mujeres no embarazadas con cáncer de mama. En general, 29 a 42 % de los cánceres de mama asociados al embarazo son positivos para receptores de estrógenos, 27 a 35 %, para receptores de progesterona y, 25 a 58 %, para HER-2/neu 2.



Pronóstico

      Debido al diagnóstico tardío, a potenciales efectos hormonales durante la gestación y a posibles factores intrínsecos del embarazo, las mujeres con cáncer de mama asociado al embarazo se presentan con enfermedad más avanzada y tienen mal pronóstico.
     
      Los estudios existentes muestran resultados controversiales respecto a la relación directa del embarazo como factor de riesgo en el cáncer de mama. La mayoría de autores han encontrado que, al controlar por edad y estadio tumoral, la supervivencia no resulta significativamente diferente en comparación con los tumores en mujeres no gestantes. Sin embargo, en algunos estudios recientes se ha encontrado que el embarazo sí podría comportarse como un factor independiente de mal pronóstico en los tumores mamarios, con una ligera disminución en la supervivencia en comparación con controles de edad similar.



Diagnóstico

      La principal presentación del cáncer de mama asociado al embarazo es la masa mamaria palpable no dolorosa. Aunque 80 % de las masas durante el embarazo son de origen benigno, cualquier lesión que persista más de dos semanas requiere estudio histopatológico. Las descargas por el pezón y el signo de “rechazo de la leche”, son de presentación infrecuente.

      El estudio de elección para el diagnóstico de lesiones mamarias durante el embarazo es la ecografía. Tiene gran sensibilidad en mamas densas y, además, es inocua para el feto. Por el contrario, la mamografía en mujeres gestantes tiene alta tasa de falsos negativos y baja sensibilidad (menor de 70 %). A pesar de esto, continúa siendo una herramienta fundamental en el estudio de este tipo de cáncer para la detección de microcalcificaciones. La exposición del feto a la radiación durante la mamografía (0,004 Gy) está por debajo de los niveles permitidos, por lo cual se acepta su uso (0,01 Gy).

      La resonancia magnética continúa siendo controversial en el embarazo. Tiene dificultades para discriminar el aumento de la irrigación presente en forma fisiológica durante la gestación, de la inducida por una enfermedad tumoral. No se ha establecido su seguridad debido a potenciales efectos de cavitación en el feto por los campos magnéticos de alta energía y a la asociación del gadolinio con malformaciones fetales en los modelos animales. Si hay indicación para su práctica debido a sospecha de enfermedad metastásica o contralateral, se recomienda esperar hasta el segundo trimestre.

      El estudio histológico con biopsia por incisión o con aguja tipo tru-cut, es preferible a la citología por aspiración; la biopsia por aspiración con aguja fina (BACAF) se ha asociado a falsos positivos y a falsos negativos. Además, las muestras de tejido permiten confirmar el cáncer invasivo y estudiar la biología tumoral, lo cual es útil para dirigir el tratamiento. En algunos casos, las biopsias con tru-cut se han asociado con mayor frecuencia con abscesos y fístulas mamarias en mujeres embarazadas.

      Los estudios de extensión deben limitar la exposición del feto a la radiación ionizante. Las anormalidades fetales aparecen con dosis mayores de 0,02 Gy. Sin embargo, la dosis máxima permitida durante el embarazo es de 0,01 Gy. Durante el primer trimestre, la estadificación se debe hacer únicamente con radiografía de tórax y ecografía abdominal. La gammagrafía ósea y la tomografía abdominal se deben evitar durante este periodo. Según la sospecha clínica y sólo si es indispensable, se debe practicar resonancia magnética sin gadolinio para el estudio de metástasis cerebrales, hepáticas y óseas.



Tratamiento

      La decisión inicial en el cáncer de mama asociado al embarazo para la madre y el equipo de tratamiento, es sobre la continuidad del embarazo. Un aspecto que se debe considerar es que la terminación de la gestación elimina las consideraciones terapéuticas respecto al riesgo fetal. Podría plantearse cuando el diagnóstico se hace durante las primeras semanas y el retraso en el tratamiento afecta el pronóstico materno. Sin embargo, no hay datos que apoyen la interrupción de la gestación como medida terapéutica y no se han demostrado ventajas en la supervivencia con el aborto. Algunos estudios incluso muestran peores resultados para la madre.



Cirugía

      En múltiples series se ha evaluado la seguridad de la cirugía durante la gestación. La mayoría de los estudios muestra que el tratamiento quirúrgico es usualmente bien tolerado por la madre y el feto, aun teniendo en cuenta el aumento en el riesgo de bajo peso al nacer debido a parto prematuro y restricción del crecimiento intrauterino. Estos últimos se han visto principalmente relacionados con los procedimientos quirúrgicos urgentes.

      Tanto la mastectomía radical modificada como la cirugía conservadora con disección axilar, están aceptadas para el manejo de la enfermedad local en cualquier trimestre. Debido a la contraindicación para la radioterapia durante el embarazo, el potencial uso de la cirugía conservadora se reduce si el diagnóstico del cáncer de mama asociado al embarazo se hace en los primeros meses. El riesgo de recurrencia local al retrasar la radioterapia más de seis meses es inaceptable y la cirugía conservadora se reserva para las mujeres con diagnóstico entre el segundo y el tercer trimestre, posponiendo la radioterapia hasta el posparto. La mastectomía radical modificada elimina este riesgo y, por esta razón, está indicada como tratamiento inicial para tumores desde estadio I a III en cualquier trimestre de la gestación 3.



Ganglio centinela

      Las metástasis linfáticas axilares son frecuentes en las pacientes con cáncer de mama asociado al embarazo, por lo cual algunos autores recomiendan la disección axilar rutinaria. Sin embargo, una pequeña proporción de las pacientes con este tipo de cáncer se presentan en estadios tempranos y podrían beneficiarse de la disección del ganglio centinela. Este procedimiento, de uso rutinario en las mujeres no embarazadas, es todavía controversial durante el embarazo por los potenciales riesgos para el feto.

      En los estudios de simulación se ha encontrado que la distribución del radiotrazador en este procedimiento es mínima y la radiación del feto con una inyección de 0,5 a 2,5 mCi de 99Tc, es de 0,0043 Gy, aproximadamente. Para algunos autores la biopsia del ganglio centinela puede practicarse en forma segura con riesgos mínimos para el feto en cualquier etapa del embarazo, y se está haciendo en forma rutinaria, al igual que en mujeres no embarazadas. La recomendación es practicar la biopsia dos a tres horas después de la inyección de 3 a 5 MBq de coloides marcados con 99Tc. Es importante seguir algunas recomendaciones para minimizar la exposición del feto, como evitar el contacto con otros pacientes que puedan ser fuentes de radioactividad, y reducir el tiempo entre la gammagrafía y la cirugía.



Radioterapia

      La radioterapia está contraindicada durante el embarazo y la recomendación es iniciarla en el posparto. La exposición del feto a la radiación ionizante es proporcional a la edad de gestación. En el primer trimestre, la dosis promedio estimada es de 0,036 a 0,038 Gy. Sin embargo, a medida que el feto se aproxima al tórax materno, la radiación recibida alcanza los 2 Gy 16. Las consecuencias de la radiación incluyen pérdida del embarazo, teratogénesis, retraso mental, disminución del crecimiento intrauterino y carcinogénesis en los primeros años de vida del niño.



Quimioterapia

      Se han propuesto esquemas de tratamiento complementario. El tiempo de inicio de la quimioterapia es fundamental para el éxito del tratamiento. Aunque el tratamiento quirúrgico puede hacerse en cualquier etapa del embarazo, la quimioterapia debe retrasarse hasta una etapa segura para el feto. La mayoría de los procesos de organogénesis ocurren entre la semana 3 y 10 de gestación, por lo que el riesgo de malformaciones fetales con quimioterapia durante el primer trimestre está entre 14 y 19 %. Durante el segundo y tercer trimestres, el riesgo de malformaciones asociadas a la quimioterapia está entre 1,3 y 3,8 %.

      En cuanto a los efectos fetales, la decisión ideal sería aplazar el tratamiento sistémico hasta después del parto. Sin embargo, esto comprometería las probabilidades de supervivencia para la madre, por lo que se hace necesario iniciar esquemas de tratamiento con quimioterapia neoadyuvante durante la gestación, especialmente en tumores localmente avanzados. En general, la decisión depende del estadio y la agresividad tumoral. Las mujeres con diagnóstico durante el primer trimestre, necesitan tener en cuenta el impacto de retrasar la quimioterapia hasta el segundo trimestre o tomar la decisión de interrumpir el embarazo. En estas pacientes, el tratamiento sería la mastectomía radical modificada durante el primer trimestre, iniciando tratamiento complementario en el segundo trimestre, en vez de posponer tanto el tratamiento quirúrgico como el sistémico hasta después de la semana 12.

      Los agentes quimioterapéuticos son similares a los usados en las mujeres no gestantes. Sin embargo, se deben tener consideraciones específicas en el embarazo. Debido a los cambios fisiológicos, la farmacocinética de los agentes se modifica, con alteraciones de sus efectos terapéuticos y tóxicos. Las dosis se deben ajustar según el peso actual y la superficie corporal materna.

      La combinación más aceptada es la de 5-fluoracilo, doxorrubicina y ciclofosfamida. Las antraciclinas han mostrado toxicidad aceptable. El metotrexato está contraindicado por alto riesgo de abortos y malformaciones. Los taxanos se utilizan como medicamentos de segunda línea; en una revisión de la literatura científica, no se presentaron abortos, muertes intrauterinas ni malformaciones relacionadas directamente con el uso de taxanos. La única malformación posiblemente relacionada, incluyó un caso de estenosis pilórica en un neonato cuya madre recibió poliquimioterapia (doxorrubicina, ciclofosfamida, paclitaxel y docetaxel).



Agentes biológicos

      Existe insuficiente información para el uso del trastuzumab en el embarazo. Actualmente, está contraindicado su uso debido principalmente a que el HER-2 se expresa en los tejidos embrionarios. Se conocen 11 casos en la literatura científica, especialmente de mujeres con cáncer metastásico de mama. El efecto encontrado ha sido el aumento del riesgo de oligohidramnios y anhidramnios durante el segundo y tercer trimestres, probablemente relacionado con la interferencia en el desarrollo renal debido a la expresión del receptor del factor de crecimiento epidérmico en el riñón fetal. No hay información hasta el momento para el uso de lapatinib.



Tratamiento hormonal

      No está recomendado el uso de antiestrógenos durante el embarazo. En modelos animales se ha encontrado que el tamoxifeno causa alteraciones en el desarrollo de aparato reproductivo, específicamente, se interrumpe el desarrollo del útero, similar a los efectos conocidos del dietilbestrol. En un estudio con modelos animales, se demostró actividad estrogénica sobre las glándulas mamarias fetales con efecto carcinogénico secundario.

      Existen muy pocos casos publicados en humanos y los efectos son diversos; en series aisladas de casos no se han encontrado efectos tóxicos. En un estudio de 100 mujeres que tomaban tamoxifeno al quedar embarazadas, sólo se encontró un caso de ambigüedad sexual. Además del efecto tóxico potencial del tamoxifeno durante la gestación, es necesario considerar una posible falla del tratamiento, debido a que los altos niveles de estrógenos mantienen los receptores ocupados, bloqueando de esta forma el efecto antagonista del tamoxifeno. Los inhibidores de la aromatasa también están contraindicados durante el embarazo.




Reporte de caso


      Se presenta el caso de una mujer de 32 años que, en la cuarta semana del embarazo, notó una masa dolorosa en el seno derecho. En la ecografía se encontró un nódulo fibromatoso retroareolar (BI-RADS 4), del que se obtuvo una biopsia por aspiración con aguja fina (BACAF) que indicó una mastitis, sin hallazgos de neoplasia maligna. Recibió tratamiento antibiótico con doxiciclina sin mejoría clínica, por lo cual se programó para cuadrantectomía. La paciente no aceptó la intervención por su embarazo. Sin embargo, durante la semana 12 de gestación, consultó a urgencias por aumento del tamaño de la masa, dolor y fiebre.

     En el examen físico inicial se encontró una paciente en buenas condiciones, sin alteración de sus signos vitales; el examen mamario demostró una masa de 5 x 4 cm, dura, mal definida, inmóvil y dolorosa, en la zona retroareolar de la mama derecha, con leve eritema y calor, sin retracción de la piel, ni secreción por el pezón. No se evidenciaban adenopatías axilares y la mama izquierda era normal.

      En la valoración de urgencias consideraron como diagnóstico un absceso mamario e iniciaron tratamiento antibiótico con ampicilina-sulbactam durante cinco días. Se practicó una nueva ecografía mamaria (figura 1a) en la que se observó una lesión sólida retroareolar derecha de contornos mal definidos, de 3 x 3 cm, con vascularización en el estudio Doppler, asociada a una adenomegalia axilar ipsilateral y lesiones en la mama izquierda de aspecto benigno (BIRADS 4b). En el hemograma se encontró leucocitosis con neutrofilia. En la ecografía pélvica transvaginal se encontró un feto único vivo, con biometría para 13 semanas y 1 día, acorde con la edad de gestación menstrual.




      Se practicó un estudio por punción de la masa y se obtuvieron 6 ml de líquido hemopurulento, el cual se envió para cultivo, y se hizo una biopsia con aguja tru-cut, guiada por ecografía. El resultado histológico fue un carcinoma ductal infiltrante moderadamente diferenciado, sin invasión linfovascular, con receptores de estrógenos del 10% (débil), 80 % de progesterona, 40 % de expresión de la proteína nuclear Ki-67 y del receptor HER-2 negativo.

      Los estudios de extensión en hígado, hueso y pulmón, fueron negativos para enfermedad tumoral metastásica. En la mamografía bilateral con protección abdominal se encontró hiperplasia glandular difusa, por gestación, con mayor densidad retroareolar derecha (BIRADS 6). Debido al hallazgo de una lesión contralateral de comportamiento indefinido, se hizo una resonancia magnética de seno sin gadolinio (figura 1b) con secuencias de difusión, en la cual se observó una lesión de aspecto benigno en el lado izquierdo, cuya histopatología correspondió a papiloma. Con los estudios realizados, se consideró un tumor en estadio IIIb, T4bN2M0. A pesar del crecimiento rápido de la masa y la aparición de adenopatías axilares palpables en la semana, la paciente decidió continuar con el embarazo e iniciar la quimioterapia después de la semana, para evitar los efectos sobre el feto.






     En el segundo trimestre se inició tratamiento con quimioterapia antineoplásica no posquirúrgica en esquema de tres ciclos, seguida de tres ciclos con paclitaxel, los cuales fueron tolerados por la madre y el feto. En la evaluación tumoral clínica y ecográfica posterior a la quimioterapia, se encontró una lesión mamaria de 7 x 5 x 6 cm con aumento del compromiso axilar.

     Debido a la falta de mejoría con la quimioterapia de inducción, se sometió a mastectomía radical modificada derecha y cuadrantectomía de la lesión mamaria izquierda, en la semana 32 (figura 2). Los hallazgos en la cirugía fueron una lesión tumoral de 10 x 8 cm en la glándula mamaria derecha, con un conglomerado ganglionar axilar del mismo lado de 7 x 10 cm. En la mama izquierda se encontró una lesión nodular localizada previamente con arpón.





      La cirugía transcurrió sin complicaciones, y la paciente se dejó hospitalizada para vigilancia, control del sangrado posquirúrgico y monitoreo materno-fetal. El procedimiento no desencadenó actividad uterina y se demostró bienestar fetal con monitorización seriada. 

      La histopatología definitiva fue de un carcinoma metaplásico de 5 x 5 cm, de grado III, sin evidencia de compromiso en piel y con márgenes de sección libres. Hubo compromiso tumoral en dos de 19 ganglios axilares.

      En la semana 38, la paciente se programó para parto por cesárea, la cual se practicó sin complicaciones. El recién nacido pesó 2.910 g, presentó adaptación normal, puntaje de Apgar de 9/10 a los 5 minutos y de 10/10 a los 10 minutos. La placenta y el líquido amniótico fueron normales.

      Posterior al parto, se inició tratamiento complementario con ixabepilona. Hasta el momento de publicación del artículo, la paciente presentaba mejoría clínica adecuada con la quimioterapia. El producto del embarazo, con cuatro meses de vida, no había presentado alteraciones en su desarrollo.




Conclusiones


      El caso presentado es una muestra del dilema ético y terapéutico al cual se enfrentan la madre y el equipo médico ante el diagnóstico de una lesión maligna en el embarazo. En nuestro país (Colombia), la legislación vigente permite el aborto en condiciones en las cuales la continuación del embarazo constituya peligro para la vida o la salud de la mujer. Aunque no se ha demostrado beneficio en el pronóstico, la interrupción de la gestación cuando los tumores se presentan en las primeras semanas del embarazo evitaría el retraso del inicio del tratamiento quirúrgico y del tratamiento complementario.

      Otro aspecto que se debe resaltar es la importancia de sospechar el diagnóstico en las lesiones persistentes. Aunque la mayoría de masas mamarias son benignas, las mujeres embarazadas con masas recurrentes requieren estudio histopatológico para descartar neoplasia maligna, idealmente con aguja de tipo tru-cut.

      A pesar de las dificultades que plantean los estudios en el embarazo, se requiere mayor información para definir los efectos, en la mujer y en el producto del embarazo, cuando se presenta una enfermedad maligna durante el periodo de gestación.

ANTICONCEPCIÓN HORMONAL DE EMERGENCIA Y EMBARAZO ECTÓPICO. CASO CLÍNICO

Anticoncepción hormonal de emergencia y embarazo ectópico      


      El riesgo de embarazo ectópico después de anticoncepción de emergencia es un hecho conocido y con el aumento de la demanda por este método, es esperable un mayor número de casos en el futuro. Se presenta un caso de embarazo ectópico después del fracaso de la anticoncepción de emergencia con levonorgestrel.


INTRODUCCIÓN

      Levonorgestrel (LNG) se ha utilizado como anticonceptivo de emergencia en dosis de 1,5 mg desde la década del 70, y ha reemplazado al método de Yuzpe por su mayor eficacia y menos efectos colaterales. Como su eficacia no alcanza al 100%, cuando fracasa existe el riesgo de embarazo ectópico.

      Se discute si este riesgo es mayor al observado en la población general (1-2%) (3,5). En una revisión efectuada por Valenzuela en 2005, se plantea que el LNG utilizado como anticonceptivo de emergencia, aumenta el riesgo de embarazo ectópico a mas del doble (4%) cuando fracasa su efecto anticonceptivo, lo que hace poco probable que se deba al azar. La causa sería atribuible a las alteraciones de la función tubaria ocasionadas por el gestágeno. También se plantea que el riesgo sería mayor en mujeres con antecedente de embarazo ectópico, cirugía tubaria o procesos inflamatorios pelvianos. Otros autores opinan que no existe mayor riesgo de embarazo ectópico. En nuestro medio la tasa de embarazo ectópico en la población general es de 1,6%, semejante a lo publicado en la literatura.

     El objetivo de esta comunicación es presentar un caso de embarazo tubario después del fracaso de la anticoncepción de emergencia con LNG.



Caso clínico

      Paciente de 30 años, nuligesta, con ritmo menstrual regular, ingiere LNG 0,75 mg cada 12 hrs por 2 veces, después de un coito sin protección el día 12 del ciclo. Dos semanas más tarde presenta sangrado genital de tipo menstrual, persistiendo con goteo hemático durante 1 mes. Consulta de urgencia por dolor abdominal y la prueba de embarazo en orina resulta positivo.
     Al examen hay dolor en hipogastrio y Blumberg (+) en fosa ilíaca izquierda. En el examen ginecológico no se logra objetivar masas por dolor y resistencia muscular. Se efectúa ecografía de urgencia que no muestra embarazo intrauterino, en el anexo izquierdo hay una imagen de anillo tubario y en el fondo de saco de Douglas regular cantidad de líquido. 
      El hematocrito es de 31,2 % con 10,9 g/dl de hemoglobina. Se realiza laparoscopia que comprueba hemoperitoneo de 500 mi y hematosalpinx ampular izquierdo, efectuándose salpingectomía. El estudio histológico revela la transformación decidual, la presencia de vellosidades coriales y restos embrionarios intratubario (Figuras 1-4). Es dada de alta al día siguiente en buenas condiciones. 







DISCUSIÓN 


       Frente a atraso menstrual mayor de 7 días, sangrado genital anormal, o dolor abdominal en pacientes que utilizaron LNG como anticonceptivo de emergencia, debe descartarse el embarazo ectópico, y con mayor razón en aquellas con antecedente de embarazo ectópico, cirugía tubaria o procesos inflamatorios pélvicos. El antecedente de embarazo ectópico debería ser considerado como una contraindicación para el uso de anticoncepción hormonal de emergencia.

      También debe tenerse presente la posibilidad de embarazo por coito sin protección después de tomada la anticoncepción de emergencia, y por esta razón la consejería debe propiciar la anticoncepción posterior a su administración, advirtiendo de los riesgos de fracaso y de embarazo ectópico.

      No es posible conocer la incidencia real de embarazo ectópico después de anticoncepción hormonal de emergencia, porque se desconoce la población usuaria del método. Tampoco se puede conocer la real eficacia anticonceptiva de la anticoncepción de emergencia con LNG, ya que no se puede tener un grupo control por razones éticas.

      Hasta el año 2002 no se habían reportado casos de embarazo ectópico después del uso de LNG 1,5 mg como anticonceptivo de emergencia. Posteriormente los casos reportados son aislados y dado las razones comentadas previamente, no es posible determinar si efectivamente hay un mayor riesgo de embarazo ectópico cuando fracasa la anticoncepción de emergencia con LNG.

      En el Servicio de Urgencia de Ginecología del Hospital Base de Valdivia, en un año de uso del LNG como anticonceptivo de emergencia (300 pacientes) se presentó un aborto espontáneo y un caso de embarazo tubario (0,3%), pero desconocemos si hubo otros fracasos ya que no existe seguimiento estricto de las usuarias del método. Pero si se considera a la anticoncepción de emergencia como la única alternativa, cuando no hay otra posibilidad de anticoncepción efectiva, los beneficios superan los riesgos, y a pesar de las altas dosis de progestágeno, no existe contraindicación para el uso de este método.




CONCLUSIÓN 

      Las usuarias de anticoncepción de emergencia con LNG, deben ser advertidas que la eficacia del método no es del 100%, por lo que deben comenzar anticoncepción regular después de su uso, y que cuando fracasa existe riesgo de embarazo ectópico, sobre todo cuando hay antecedentes de embarazo ectópico, cirugía tubaria o procesos inflamatorios pelvianos.


Patología infecciosa: vulvovaginitis, enfermedades de transmisión sexual, enfermedad inflamatoria pélvica, abscesos tubo-ováricos

Patología infecciosa: vulvovaginitis, enfermedades de transmisión  sexual, enfermedad inflamatoria pélvica, abscesos tubo-ováricos


Resumen:

      Las enfermedades de transmisión sexual son aquellas en las que la principal vía de infección es el contacto íntimo. Son numerosas las pacientes que acuden a urgencias por esta causa, tanto por la clínica como por las implicaciones sociales. Los síntomas más frecuentes son dolor abdominal bajo, sangrados vaginales, o flujo vaginal excesivo o molesto.
      Las vulvovaginitis son uno de los problemas principales en la práctica clínica diaria del ginecólogo.
      La úlcera genital cuya etiología principal es el herpes, seguida de la sífilis y el chancroide incrementa el
riesgo para contraer la infección por el VIH y modifica el curso de otras enfermedades de transmisión sexual.
      La enfermedad pélvica inflamatoria engloba a las infecciones del tracto genital superior femenino. La
importancia del diagnóstico precoz y su tratamiento adecuado reside tanto por las complicaciones en la
fase aguda como por las secuelas, que incluyen el dolor crónico y la esterilidad.



Introducción:


      Las enfermedades de transmisión sexual (ETS) son aquellas en las que la principal vía de infección es el contacto íntimo, aunque hay ocasiones en que no es el único.
      Son numerosas las pacientes que acuden a los servicios de urgencias por esta causa; por lo florido del brote, por la incomodidad de la paciente que demanda una solución rápida y por las implicaciones sociales o riesgo de contagio al compañero sexual. Además si la paciente está embarazada consulta por las consecuencias que pudiera tener para el feto.
      Los síntomas más frecuentes son: dolor abdominal bajo, sangrados vaginales, o flujo vaginal excesivo o molesto. Este último síntoma será uno de los principales dentro del cuadro de vulvovaginitis.
      Las vulvovaginitis son unos de los problemas principales en la práctica clínica diaria del ginecólogo. Se estima que se alcanzan frecuencias de hasta el 20% de las mujeres/año a la hora de padecer un proceso
infeccioso vulvovaginal.
      La úlcera genital representa otro motivo frecuente de atención en urgencias, siendo el herpes la causa más frecuente de ésta, seguida de la sífilis. A su vez, la presencia de úlcera genital supone mayor riesgo para contraer la infección por el VIH y modifica el curso clínico de otras ETS; ahí radica la importancia de un adecuado enfoque desde la asistencia en urgencias.
      La enfermedad pélvica inflamatoria (EPI) es el síndrome clínico que engloba a las infecciones del tracto genital superior femenino. Hay que tenerla presente en el diagnóstico diferencial de toda mujer en edad fértil que acude a urgencias con dolor pélvico, llegando a ser la causa de ingreso ginecológico más frecuente, según algunas series. La mayoría son diagnosticadas en mujeres nulíparas entre los 15-24 años.
      Es importante el diagnóstico precoz de la EPI y su tratamiento adecuado, tanto por las complicaciones en la fase aguda como por las secuelas. Dentro de las primeras, la más grave es la peritonitis pélvica, siendo en ocasiones necesaria la histerectomía. Las secuelas del proceso agudo y una EPI crónica son infecciones recurrentes, dolor pélvico crónico, adherencias, infertilidad y mayor incidencia de embarazos ectópicos.


VULVOVAGINITIS

      La vulvovaginitis es la inflamación de la vulva, la vagina o ambas estructuras a la vez. Alrededor del 90% están causadas por cándida, tricomonas o son vaginosis bacterianas.


Vulvovaginitis candidiásica

      La vulvovaginitis candidiásica representa el 25% de las vaginitis y el 90% de las mismas. Está producida por Cándida albicans.
      Se entiende por vulvovaginitis recurrente cuando existen más de cuatro episodios en un año1.
      La clínica característica es el prurito intenso acompañado de leucorrea blanquecina en forma de grumos y no maloliente. A su vez produce eritema, edema vulvar y dispareunia (Fig. 1).


Fig. 1 - Vulvovaginitis candidiásica


      Para alcanzar el diagnóstico es preciso analizar el PH vaginal que se situará entre 4,2 y 4,7, igual que en la paciente asintomática. Se realizará un examen en fresco y una segunda extensión con KOH al 10% (Test de Whiff) observando hifas. Finalmente puede realizarse una citología cérvicovaginal y cultivos en medio de Saboureaud o medio de Nickerson.
      Respecto al tratamiento la vía de administración es opcional y en los casos no complicados puede concertarse con la paciente. El tratamiento tópico suele oscilar entre 3-7 días o régimen monodosis (clotrimazol) (Tabla 1). En el tratamiento sistémico se prefiere al fluconazol (150 mg dosis única) y el itraconazol (200 mg/día/1-3días) frente al ketoconazol (200 mg/12h/3-5días) por su hepatotoxicidad. En caso de candidiasis de repetición deben hacerse cultivos, tratar a la pareja sexual y descartar patología concomitante.

Tabla 1. Tratamiento tópico de la candidiasis genital.

Clotrimazol
Crema 2% 5g/día/3 días
Crema 10% 5g/día dosis única
Óvulos 100 mg/día/6 días
Óvulo 500 mg dosis única

Miconazol
Crema 2% 5g/día/7 días
Óvulos 100 mg/día/7 días
Óvulos 200 mg/día/3 días

Sertaconazol
Óvulos 500 mg dosis única
Crema 2% 5g/día/7 días

Nistatina
Óvulos 100.000 u/día/1 días

Ácido bórico
Cápsulas gelatina 600 mg/12h/14 días


      Existen tratamientos supresores vía oral: fluconazol 150 mg monodosis o itraconazol200 mg/día/3 días o vía tópica clotrimazol, fenticonzal o sertaconazol monodosis en fase premenstrual durante 6 meses con recurrencias posteriores entre un 30-50%. Otros autores abogan por terapias más agresivas semanales durante 6 meses.


Vaginosis bacteriana

      La vaginosis bacteriana es debida al aumento de Gardnerella vaginalis y otros anaerobios junto con la disminución de Lactobacillus.
      Clínicamente es característica la existencia de un flujo maloliente (olor a pescado) de color blanquecino-grisáceo, fluido, homogéneo y en cantidad moderada. En ocasiones se asocia a prurito vulvar, escozor vaginal, sensación de color o ardor y dispareunia.
      El diagnóstico se basa en el pH vaginal que oscila entre 5 y 6, incluso superior. Esto se debe a la desaparición de los bacilos de Döderlein responsables en parte de la acidez vaginal. Se realizará la prueba de las aminas que consiste en aplicar una gota de solución de KOH al 10% que produce la volatilización de las aminas, desprendiendo un olor desagradable a pescado. Al examen microscópico destaca la existencia de flora cocobacilar con “clue cells” que son células del epitelio vaginal recubiertas en su superficie por cocobacilos. También puede ayudar al diagnóstico la citología cérvicovaginal.
      Para efectuar el diagnóstico de vaginosis bacteriana deben cumplirse 3 de los 4 criterios de Amstel: leucorrea grisácea, acuosa y homogénea, pH vaginal >4,5, test de aminas positivo, presencia de células clave.
      En mujeres no gestantes debe tratarse a todas las pacientes sintomáticas o a las asintomáticas que van a ser sometidas a procedimientos quirúrgicos invasivos (biopsia de endometrio, histeroscopia,
inserción de DIU o histerectomía). El tratamiento de la pareja sexual no está recomendado.
      Las pautas de tratamiento se basan en metronidazol o clindamicina tanto vía oral como tópica (Tabla 2).


Tabla 2. Tratamiento de la vaginosis bacteriana.

                               Metronidazol 500 mg vo/12h/7días
                               Metronidazol gel 0,75% intravaginal diario/5 días
                               Clindamicina crema 2% 5g intravaginal diaria/7días
                               Clindamicina 300 mg vo/12h/7días
                               Clindamicina óvulos vaginales 100 mg diario


Tricomoniasis

      La Trichomona vaginalis es un parásito protozoario anaerobio. Tiene su ubicación de forma única en el tracto genital. Constituye el 15-20% de todas las vaginitis.
      La clínica se caracteriza por la existencia de una secreción vaginal profusa, abundante, de color gris-amarillento-verdoso, fluida, espumosa y maloliente. El cuadro suele cursar con prurito genital, escozor, disuria y dispareunia, aunque puede ser asintomático en el 10-50% de los casos.
      En la exploración destaca una vulvitis y enrojecimiento de la mucosa vaginal. El cérvix se muestra congestivo y friable, en “frambuesa” y al examen colposcópico es típica una colpitis a puntos rojos.
      Para alcanzar el diagnóstico3 debe realizarse un pH vaginal que será superior a 5 (5-6,5) y un examen en fresco visualizando al parásito móvil y flagelado, de mayor tamaño a los leucocitos acompañado de gran cantidad de polimorfonucleares. También aportará información la realización de tinción Giemsa, citología cérvicovaginal y cultivos de Trichicult o Diamond.
      El tratamiento debe ser simultáneo en la pareja. Las pautas de tratamiento son metronidazol 2 g vo dosis única o metronidazol 500 mg/12h/7días o tinidazol 2 g vo dosis única (Tabla 3).






ÚLCERA GENITAL

      La úlcera genital representa otro motivo de atención en urgencias mayoritariamente en pacientes jóvenes sexualmente activas. La frecuencia y etiología difiere según el área geográfica, aunque es el herpes la causa más frecuente de ésta, seguida de la sífilis y el chancroide (Tabla 4). A su vez la presencia de úlcera genital supone un incremento del riesgo para contraer la infección por el VIH. No todas las úlceras genitales están causadas por infecciones de transmisión sexual.


Infección herpética genital

      Está causada por el virus Herpes simplex (VHS). Generalmente por VHS-2, aunque aumenta la frecuencia de herpes genital por VHS-1. Dicha ETS es la causa más frecuente de úlcera genital en los países
desarrollados.
      La transmisión tiene lugar por contacto personal estrecho, generalmente sexual y puede acontecer en periodos de excreción asintomática.
      La infección primaria tiene un período de incubación de 2 a 12 días, seguido de pródromos como quemazón, dolor y eritema. Después aparecen múltiples vesículas dolorosas que se ulceran en la región perineal o perianal, vulva, vagina o cérvix, a veces con linfadenopatía inguinal muy dolorosa y raramente supurativa. Espontáneamente se forma una costra y la úlcera cura a los 14 ó 21 días. A menudo se acompaña de síntomas sistémicos, con fiebre, cefalea, mal estado general, mialgias y dolor abdominal. Episódicamente el virus suele reactivarse ocasionando enfermedad recurrente con sintomatología local más limitada y sin clínica sistémica (Fig. 2).
      El diagnóstico se basa en la clínica, el aislamiento viral y tipificación de muestras, siendo el método de elección para el diagnóstico, tomar material de la vesícula o realizar un raspado sobre el fondo de la úlcera. Existen análisis complementarios con detección directa de antígenos, técnicas moleculares y serología.
      El tratamiento de los episodios se administra para reducir los síntomas y la infectividad, sin que influya en la frecuencia de recurrencias posteriores. En el tratamiento del primer episodio se aconseja la revisión de los compañeros sexuales y si son sintomáticos deben ser tratados como la pareja con aciclovir 400 mg/8h/7-10 días o 200 mg/5veces al día/7-10días o valaciclovir 1g/12h/7-10 días o famciclovir 250 mg/8h/7-10 días.
El tratamiento de las recurrencias sólo es efectivo cuando se inicia en fase prodrómica o tras 1 día de aparición de las vesículas. En ocasiones no es necesario al ser cuadros leves. Las pautas recomendadas son aciclovir 400 mg/8h/5 días ó 800 mg/12h/5 días o 800 mg/8h/2 días o valaciclovir 500 mg/12h/3 días ó 1 g/24h/5 días o famciclovir 125 mg/12h/5 días ó 1 g/12h/1 día.




Fig. 2 - Herpes genital



Chancroide o chancro blando

      Es una infección por Haemophilus ducreyi, cofactor para la transmisión del VIH. El periodo de incubación es de una semana. Es una infección propia de países tropicales y subtropicales.
      La clínica se caracteriza por una úlcera genital dolorosa de bordes blandos que sangra fácilmente acompañada de “bubas”, adenopatías que aparecen 5-7 días más tarde que la úlcera. Éstas son unilaterales, inflamatorias, dolorosas, adheridas a la piel y fistulizan 7-10 días más tarde si no se trata la infección.
      El diagnóstico se basa en la clínica; la tinción Gram observando estreptobacilos Gram negativos aunque su negatividad no excluye el diagnóstico; el cultivo en medio de Borchardt; la inmunofluorescencia indirecta
y la biopsia de la lesión.
      Las pautas de tratamiento recomendadas incluyen el tratamiento de la pareja con azitromicina 1g vo dosis única o ceftriaxona 250 mg im dosis única.



Granuloma inguinal (Donovanosis)

      Es una infección rara en nuestro medio producida por Calymmatobacterium granulomatis. Procede de países tropicales y es más frecuente en hombres.
      La enfermedad cursa con una úlcera indolora en vulva, vagina o cérvix que progresa hacia región inguinal sin adenopatías regionales y con lesiones sangrantes al roce.
      El diagnóstico se alcanza a través de la clínica, la realización de tinción Giemsa observando los corpúsculos de Donovan (células mononucleares que contienen vacuolas encapsuladas donde se encuentran
las bacterias) y la biopsia. El tratamiento se basa en doxiciclina 100 mg/12h/3semanas.


Linfogranuloma venéreo

      Entidad producida por Chlamydia trachomatis (L1, L2 y L3). Dicha afección se caracteriza por una fase primaria tras el periodo de incubación de 1-4 semanas. Aparece una pequeña pápula o úlcera indolora. La fase secundaria tiene lugar a las 1-3 semanas tras la curación de la úlcera y aparecen adenopatías unilaterales adheridas a la piel y que pueden fistulizar. Finalmente la fase terciaria o destructiva en casos no tratados cursa con el característico síndrome anorrectogenital.
      El diagnóstico se basa en la clínica, cultivo celular, inmunofluorescencia directa y biopsia. El tratamiento se basa en la doxiciclina 100 mg/12h/21 días o eritromicina 500 mg/6h/21 días, pauta recomendada en gestantes.



Sífilis

      Enfermedad infecciosa sistémica producida por una espiroqueta, el Treponema pallidum.


Fig. 3 - Úlcera sifilítica

      La sífilis primaria se caracteriza por la aparición del chancro, una lesión solitaria e indolora, de consistencia indurada, con base limpia, no purulenta y exudación amarillo-grisácea, que aparece en el sitio de inoculación unas 3 semanas (9-90 días) tras la exposición. El chancro puede aparecer en la vulva, en el fondo del saco vaginal posterior o en el cérvix, aunque en un 5% de los casos su localización puede ser extragenital. Suelen existir adenopatías bilaterales e indoloras. Este cuadro cede espontáneamente a los 10-14 días. El 50% de las pacientes no tratadas desarrollarán sífilis secundaria y la otra mitad sífilis latente (Fig. 3).
      La sífilis secundaria llamada “la gran simuladora” aparece 6-8 semanas después. Suele aparecer un cuadro de malestar general, fiebre, mialgias, rinorrea, adenopatías generalizadas y un exantema máculopapuloso no puriginoso en tronco con extensión a extremidades y afectación palmo-plantar. Posteriormente existe un collarete de descamación periférica de las lesiones acompañado de los “clavos sifilíticos” en palmas y plantas, de alopecia en placas y “condilomas planos” en regiones intertriginosas. Sin tratamiento el cuadro se resuelve espontáneamente a las 2-12 semanas entrando en periodo de latencia, pero un tercio de las pacientes desarrollarán sífilis terciaria con afectación mucocutánea, ósea, visceral
o neural.
     El diagnóstico se basa en dos pilares, el examen directo y las pruebas serológicas. El examen directo mediante la observación directa en campo oscuro de los treponemas móviles. Es el único método seguro. Sólo es posible en sífilis primaria y en lesiones secundarias con ulceracionesmucocutáneas. Por otro lado, las pruebas serológicas necesarias para el resto de los estadios y el seguimiento. Éstas pueden ser negativas inicialmente por lo que deben repetirse semanalmente. Existen las pruebas inespecíficas o reagínicas VDRL y RPR para cribado, seguimiento de la enfermedad y estudio de afectación del SNC, y las pruebas específicas o antitreponémicas para confirmación del diagnóstico.
      El tratamiento de la sífilis primaria, secundaria o latente de menos de un año de evolución, típica de la consulta de urgencias, se basa en penicilina benzatina 2,4 M UI im dosis única y en alérgicos a penicilina podría emplearse doxiciclina 100 mg vo/12h/14 días o eritromicina 500 mg vo/6h/14 días excepto en embarazadas que sería necesaria la desensibilización a la penicilina.






CERVICITIS

      La cervicitis se caracteriza por un exudado purulento endocervical, motivo de consulta en urgencias. En la exploración el cérvix sangra fácilmente al roce con una torunda. Con frecuencia las cervicitis son asintomáticas, pero otras veces cursan con leucorrea y sangrados intercíclicos coincidentes con las relaciones sexuales.
      Ante la sospecha de cervicitis y existencia de factores de riesgo se administrará tratamiento de forma empírica. Clásicamente la cervicitis está producida por C. trachomatis y N. gonorrhoeae.


Infecciones por Chlamydia trachomatis

      Es una de las ETS más frecuentes. Tres síndromes que se asocian a C. trachomatis son comunes: cervicitis mucopurulenta, uretritis y enfermedad inflamatoria pélvica.
      El diagnóstico se basa en el cultivo celular en células de McCoy o HeLa. También puede emplearse la detección de antígenos por inmunofluorescencia directa o enzimoinmunoanálisis. Otras técnicas más recientes incluyen la amplificación de gen mediante PCR.
      El tratamiento de elección es azitromicina 1g vo dosis única (de elección en embarazo) o doxiciclina 100 mg/12/7días. También existen pautas alternativas con eritromicina, ofloxacino o levofloxacino.



Infecciones por gonococo

      Neisseria gonorrhoeae es la bacteria que produce la gonorrea, segunda ETS bacteriana más importante en la actualidad. Produce cervicitis, EPI, uretritis, proctitis y orofaringitis.
      El cuadro más grave es la bacteriemia gonocócica que cursa con petequias y pústulas en regiones acras, artralgia asimétrica, sinovitis y artritis séptica, incluso puede producir perihepatitis y en raras ocasiones meningitis y endocarditis.
      La mayoría de los pacientes infectados con N. gonorrhoeae están coinfectados con C. trachomatis por lo que el tratamiento deberá cubrir a ambas.
      Ante la sospecha clínica se tomarán muestras de fondo de saco vaginal, endocérvix, uretra, recto y faringe para realización de tinción Gram. También es necesario hacer cultivo en medio de Thayer-Martin ya que su sensibilidad es mayor. Como el gonococo es muy sensible al medio externo y sólo resiste de 2 a 6 horas fuera del organismo humano se debe remitir rápidamente al laboratorio. Otra forma de llegar al diagnóstico es mediante enzimoinmunoanálisis.
      El tratamiento de las infecciones no complicadas de cérvix, uretra y recto incluye ceftriaxona 125 mg im dosis única o cefixima 400 mg vo dosis única o ciprofloxancino 500 mg vo dosis única o ofloxacino 400 mg vo dosis única o levofloxacino 250 mg vo dosis única. Como pauta alternativa está una dosis única de 2g de espectinomicina.



ENFERMEDAD INFLAMATORIA PÉLVICA

      La EPI forma el conjunto de alteraciones inflamatorias de tracto genital femenino que incluyen: endometritis, salpingitis, absceso tubo-ovárico y peritonitis pelviana. Estas alteraciones se producen por el ascenso de microorganismos desde el cérvix hacia el interior.
      En la mayoría de los casos son responsables N. gonorrhoeae o C. trachomatis aunque microorganismos que forman parte de la flora normal pueden producir EPI, como es el caso de G. vaginalis, H influenzae, bacilos Gram negativos entéricos, etc.
      En la práctica clínica se debe descartar la existencia de EPI cuando una mujer sexualmente activa presenta dolor pélvico acompañado de fiebre y leucorrea, aunque tanto la fiebre como la leucorrea se presenta sólo en la mitad de los casos.
      La estadificación clínica se divide en cuatro estadios:
1. Estadio I, salpingitis aguda sin pelviperitonitis
2. Estadio II, salpingitis aguda con pelviperitonitis
3. Estadio III, salpingitis con formación de abscesos tubo-ováricos
4. Estadio IV, rotura de absceso tuboovárico,cuadro muy grave que da lugar a una peritonitis generalizada.

      Ante la sospecha de EIP debe realizarse una exploración abdominal donde puede observarse cierta distensión abdominal y en ocasiones Blumberg positivo. Debe realizarse una inspección de genitales externos en busca de estigmas de ETS. Mediante especuloscopia se podrá valorar vagina y cérvix en búsqueda de signos de inflamación y leucorrea y se tomarán muestras endocervical y vaginal para tinción Gram, frotis en fresco y cultivos microbiológicos.
      La exploración abdominovaginal puede provocar dolor a la movilización cervical y a la presión de Douglas. La palpación de anejos es dolorosa y pueden palparse engrosados.
      Se realizará un hemograma con VSG o PCR, toma de temperatura y será preciso descartar la gestación. La ecografía transvaginal es una exploración fundamental que puede ser normal u observar engrosamientos anexiales, dilataciones tubáricas, exudado peritoneal, abscesos pélvicos.
      Los criterios diagnósticos de Centre for Disease Control (CDC) 2006 se dividen en criterios mínimos que incluirían dolor uterino o anexial o dolor a la movilización cervical y criterios adicionales para aumentar la sensibilidad como la temperatura superior 38,3ºC, leucorrea anormal vaginal o cervical, leucocitosis en el frotis en fresco vaginal, aumento de VSG o PCR y la evidencia en laboratorio de N. gonorrhoeae o C. trachomatis en endocérvix.
      Entre los diagnósticos diferenciales hay que destacar la apendicitis aguda, el embarazo ectópico, el quiste de ovario torsionado, rotura de teratoma o endometrioma, perforación de divertículo de Meckel, la trombosis venosa mesentérica y el síndrome del shock tóxico.
      El tratamiento se iniciará tan pronto como se sospeche la existencia de EIP y deberá cubrir N. gonorrhoeae, C.trachomatis y en determinados casos otros gérmenes anaerobios. Si existen criterios de gravedad la paciente quedará hospitalizada y el tratamiento antibiótico será vía parenteral y en caso contrario podrá realizarse un tratamiento ambulatorio vía oral (Tabla 5).




      El tratamiento quirúrgico debe tenerse en cuenta en casos severos o cuando exista evidencia de absceso tubo-ovárico bilateral o mayor de 8 cm. También puede recomendarse la cirugía tras el fallo al tratamiento
médico tras 48-72h.
      Las parejas sexuales deberán recibir evaluación y tratamiento cuando haya habido un contacto íntimo los 60 días previos al diagnóstico.